Lågt kortison

Hypofystumörer, Shehan syndrom efter förlossning, post-hypofysstatus eller idiopatisk hypofysinsufficiens. Vid akut kortisolbrist kan typiska symtom vara frånvarande. Diagnosen bör övervägas hos en patient med ovanstående symtom utan någon annan anledning. Symtom på trötthet och ökad trötthet, särskilt på eftermiddagen. Illamående, kräkningar, anorexi, viktminskning, buksmärta, diarre, stroke.

Feber, hypotension, uttorkning, chock, hyponatremi, hyperkalemi, ökad p-Urea, hypoglykemi, neutropeni och eosinofili.

Lågt S-Na, förhöjt S-K, ibland lätt kreatininstegring och hypoglykemi.

Hyperpigmentering observeras endast vid primärt misslyckande. Berättar de områden som påverkas av tryck, såsom palmer, munslemhinna och tandkött. Vid kortisolfel, sekundärt till hypofyssjukdomar, finns det ingen hyperpigmentering. Uttorkning, utmattning, effekter på cirkulation och elektrolytstörningar är dock inte ovanliga. Forskning. Behandlingen ingår i den kliniska misstanken. Om patienten lider kliniskt bör behandlingen inte försenas i avvaktan på en slutlig diagnos, så att uttorkning, hypotoni och katabolism förvärras.

I den primära binjuran observeras ofta lågt P-natrium och en ökning av P-cilia. P-URA ökar, p-glukos minskar vanligtvis. Neutropeni och eosinofili. Ett EKG kan visa tecken på hyperkalemi. Vid smittsam misstanke om CRP och odling, samt positioner avseende antibiotikabehandling. Åsikterna skiljer sig åt om androgenbrist hos kvinnor ska behandlas om patienter ska ta en högre dos kortison för måttligt ansträngande fysisk aktivitet eller känslomässig stress.

Addisons sjukdom, en primär insufficiens i binjurebarken, är en ovanlig sjukdom som leder till frånvaro av kortisol i binjurebarken, aldosteron och androgener [1]. Kortisol är ett viktigt hormon som bland annat påverkar metabolismen av kolhydrater, fetter och proteiner, liksom blodcirkulationen och immunsystemet [2]. Binjurebarkproduktion och kortisolfrisättning regleras av hypofysen genom adrenokortikotropin ACTH.

Kortisol är ett stresshormon, och vid akut sjukdom är kortisolnivåerna 2-3 gånger högre än vid icke-stressade tillstånd [3]. Kortisolfrisättning har en fysiologisk daglig rytm och är som regel den tidigaste på morgonen och den lägsta vid midnatt [2, 4]. Frisättningen av aldosteron stimuleras huvudsakligen av renin-angiotensin-anthosteron RAAS-systemet och leder till resorption av natrium såväl som vatten i njurarna och spelar en viktig roll för att kontrollera blodtryck, salt och vätska [2, 5].

Frånvaron av aldosteron kan leda till hypovolemi, lågt blodtryck, hyponatremi och hyperkalemi [2, 5, 6]. Binjurebarken producerar också färre androgener, inklusive dehydroepiandrosteron DHEA [2]. Orsaker och förekomst. Den vanligaste orsaken hos vuxna med Addisons sjukdom i västvärlden är autoimmun adrenalit. Andra mer ovanliga förvärvade orsaker är mediciner, infektioner, blödningar och maligna neoplasmer i binjurarna och kirurgisk bilateral adrenalektomi.

Hos barn dominerar medfödda genetiska defekter []. Förekomsten av Addisons autoimmuna sjukdom i Sverige är cirka per miljon invånare [10].

När du har Addisons sjukdom bildar binjurebarken för lite kortisol och aldosteron.

Förekomsten är cirka 4-6 per miljon invånare per år, och sjukdomen är något vanligare hos kvinnor än hos män [10, 11]. Sjukdomen kan debutera när som helst i livet, men medelåldern vid diagnos i Sverige är cirka 40 år [10]. Det är mycket vanligt med autoimmun ledpatologi såsom gravsjukdom eller 50 procent diabetes, 1 10-15 procent diabetes mellitus och 10 procent pernisha anemi; Detta sammanfattas vanligtvis av termen Autoimmunt polyendokrint APS typ 2 [8].

Symtom och kliniska tecken. Symtomen på Addisons sjukdom är ofta diffusa och utvecklas långsamt, vilket kan leda till försenad diagnos. De vanliga symptomen på diagnostisk förmåga är trötthet, impotens, nedsatt aptit, viktminskning, illamående, yrsel vid lyftning och lukt [12, 13]. Vid klinisk undersökning observeras ofta lågt blodtryck och ökad grå pigmentering, vilket är särskilt tydligt på ärr, handflator och leder och i slemhinnan i munhålan [7, 9, 13].

Kvinnor kan minska sekundärt hår [9]. Rutinmässiga blodprov observeras ofta för elektrolytstörningar, särskilt hyponatremi 84-88 procent, men också hyperkalemi 34-64 procent [12, 14]. 52 procent av P-TSH ökar ofta på grund av samtidig primär hypotyreos, eller det är "falskt" förhöjt, vilket beror på bristen på normal kortisolinhibering i TSH-produktion [14]. Förstörelsen av binjurebarken i Addisons sjukdom är långsam, och när det finns en stor överkapacitet under obehagliga förhållanden diagnostiseras detta tillstånd ofta i kombination med andra akuta sjukdomar som infektion, eftersom den delvis förstörda binjurebarken inte kan matcha en ökning av kortisol.

Ett krav som kan leda till en livshotande Addisons kris är ett akut misslyckande i binjurebarken. I en retrospektiv multicenterstudie från Sverige och Norge diagnostiserades tre fjärdedelar av patienterna i samband med en medicinsk nödsituation, varav en tredjedel var i samband med Addison-krisen [14].Det finns ingen enighet om definitionen av Addisons kris, men kännetecknet är lågt blodtryck och symtom som överensstämmer med kortisolbrist såsom buksmärta, illamående, kräkningar och elektrolytstörningar.

Allvarliga symtom som förvirring, medvetslöshet, svimning och cirkulationskollaps kan också förekomma [1, 9, 15]. Diagnos vid misstänkt Addisons sjukdom tas utöver regelbundna rutinmässiga blodprov, inklusive P-natrium, kalium, skapande,- glukos och-CRP, liksom P-kortisol [6]. Hos en stabil patient som inte är särskilt sjuk bör prover för P-cardizol tas på morgonen klockan 08-09, eftersom frisättningen av kortisol vanligtvis är maximal [6].

Hos en svårt sjuk patient rekommenderas dock provtagning omedelbart oavsett tid på dagen och att behandling av misstänkt kortisolvikt börjar innan testresultatet tas emot [6, 9]. Vid tolkning av värdet av kortisol är det viktigt att överväga patientens nuvarande kliniska tillstånd - ett ostressat morgontest eller akut sjuk. Eftersom p-kortisol varierar mycket återspeglas referensintervallet, som återspeglar 95 procent av referenspopulationen, sällan, men i stället används begränsningarna i kliniska beslut för att utesluta eller misstänka binjurebarkfel.

De kan variera beroende på vilken laboratoriemetod som används för att analysera P-kortisol. Om kortisolbrist inte kan elimineras med P-compizol, som angivits ovan, utförs ett synaptiskt test. Testet kan utföras när som helst på dagen. Vid primär binjurebarkinsufficiens kommer en frisk hypofys att öka frisättningen av ACTH för att försöka stimulera en ökning av kortisolfrisättningen.

P-ACTH-testet är känsligt och det är viktigt att följa provtagningsinstruktionerna noggrant. Provröret ska omedelbart placeras på is, kylcentrum och frysas inom 1 timme efter provtagning.

För den etiologiska studien av binjurebarkens primära insufficiens utförs blodprov för att mäta autoantikroppar mot enzymhydroxylas i binjurebarken. Närvaron av antikroppar mot hydroxyler bekräftar Addisons autoimmuna sjukdom. Om inga antikroppar hittas är ytterligare undersökning nödvändig för att bestämma en annan underliggande patologi i binjurebarken, såsom tumörer eller infektion [6, 9].